• Podanie związku RVU120, jako monoterapii, wykazało jedną odpowiedź całkowitą (ang. complete response), cztery redukcje blastów (ang. blast reductions) oraz cztery odpowiedzi erytroidalne i/lub odpowiedzi płytkowe (ang. erythroid and/or platelet responses) u pacjentów z nawracającą/oporną na leczenie ostrą białaczką szpikową (AML) lub zespołem mielodysplastycznym wysokiego ryzyka (HR-MDS);
• Przedkliniczna aktywność przeciwnowotworowa SEL24 (MEN1703) została zaobserwowana w szpiczaku mnogim (MM), chłoniaku Hodgkina (HL) i rozlanym chłoniaku z dużych komórek B (DLBCL), jak również w AML w skojarzeniu z gilterytynibem;
• Przedstawione podczas konferencji ASH 2022 dane, zostaną omówione podczas webinaru, który odbędzie się w poniedziałek, 12 grudnia, o godzinie 8:00 CET: clickmeeting.com/ryvu-rvu120-clinical-data-ash-2022-posters/register.

 

Ryvu Therapeutics S.A. (GPW:RVU), firma biotechnologiczna, której misją jest odkrywanie i rozwój nowych terapii z obszaru onkologii, przedstawia nowe dane wskazujące na aktywność kliniczną i przedkliniczną RVU120, selektywnego inhibitora kinaz CDK8/19 oraz SEL24 (MEN1703), selektywnego inhibitora kinaz PIM/FLT3, podczas odbywającej się w Nowym Orleanie, 64. edycji konferencji ASH 2022.

– Prezentowane podczas konferencji ASH dane z trwającego badania fazy Ib RVU120 w AML i HR-MDS są bardzo obiecujące. RVU120, jako monoterapia, wykazał znaczącą aktywność kliniczną i był dobrze tolerowany we wszystkich dawkach – komentuje dr Hendrik Nogai, Dyrektor ds. Medycznych, Członek Zarządu Ryvu Therapeutics.

– Kontynuujemy etap eskalacji dawki i spodziewamy się silniejszych odpowiedzi klinicznych wraz ze wzrastającym poziomem zahamowania naszego celu molekularnego. Prezentowane dane dają nam większą pewność co do potencjału RVU120 w zakresie poprawy jakości życia pacjentów z AML i HR-MDS – dodaje dr Hendrik Nogai.

 

Wstępne dane z trwającego badania fazy Ib dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa RVU120 (na dzień 11 listopada 2022 r.):

• 16 pacjentów z nawrotową/oporną na leczenie ostrą białaczką szpikową (AML) i 3 pacjentów z zespołem mielodysplastycznym wysokiego ryzyka (HR-MDS), z medianą trzech zastosowanych uprzednio linii leczenia, otrzymało RVU120 w dawkach pomiędzy 75 mg a 110 mg;
• Aktywność kliniczną RVU120 wykazano u 9 z 16 ocenianych pacjentów, pozytywnych na markery, które na podstawie badań przedklinicznych pozwalają przewidzieć skuteczną odpowiedź na terapię inhibitorami CDK8;
• Jeden pacjent z AML uzyskał odpowiedź całkowitą;
• U czterech pacjentów zaobserwowano redukcję blastów;
• U czterech pacjentów wykazano odpowiedź erytroidalną i/lub płytkową;
• RVU120 był dobrze tolerowany we wszystkich dawkach;
• Najczęstszymi zdarzeniami niepożądanymi były nudności/wymioty, pogorszenie małopłytkowości stopnia 3 do 4 oraz gorączka neutropeniczna.

Po dacie odcięcia danych dla prezentacji posterowej, etap eskalacji dawki jest kontynuowany, a kohorta pacjentów przyjmujących dawkę na poziomie 110 mg została już w pełni zrekrutowana. Sumarycznie, do dnia 7 grudnia 2022 r., 22 pacjentów zostało włączonych do badania.

Dodatkowo, w ramach prowadzonego badania, sprawdzono efektywność farmakodynamiczną RVU120 u pacjentów z AML i HR-MDS, mierząc zmiany w poziomach bezpośredniego biomarkera – pSTAT5. W trakcie eskalacji dawki osiągnięto ekspozycję, przy której obserwowano zahamowanie markera pSTAT5 na poziomie przekraczającym 50%. Na bazie założeń przedklinicznych, próg ten jest wystarczający do uzyskania wysokiej skuteczności w wybranych grupach pacjentów, tzw. super-responderów. Dane otrzymane na etapie eskalacji dawki (w przedziale dawek 10 mg-135 mg) zarówno u pacjentów z AML/HR-MDS, jak i z guzami litymi wskazują, że hamowanie markera pSTAT5 jest zależne od poziomu otrzymanej dawki leku.

Podczas konferencji ASH 2022, Grupa Menarini, Ryvu oraz współpracujące grupy akademickie, w tym naukowcy z Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie, prezentują dane przedkliniczne dla SEL24 (MEN1703), pierwszego w swojej klasie, doustnego, dualnego inhibitora kinaz PIM/FLT3. Terapia skojarzona SEL24 (MEN1703) z gilterytynibem (Xospata), silnym i selektywnym doustnym inhibitorem FLT3, wywołuje całkowitą regresję guza in vivo, demonstrując wysoki potencjał kliniczny jednoczesnego hamowania kinaz FLT3 i PIM w AML.

Mechanizm działania oraz efektywność SEL24 (MEN1703) wykazano również w przypadku modeli in vitro szpiczaka mnogiego (MM), klasycznych makrofagów związanych z chłoniakiem Hodgkina (cHL-TAM) i chłoniaka rozlanego z dużych komórek B (DLBCL). W modelach przedklinicznych, SEL24 (MEN1703) indukuje cytotoksyczność linii komórkowych MM, zaburza tworzenie naczyń krwionośnych w komórkach śródbłonka szpiczaka i wycisza aktywność szlaków sygnałowych istotnych dla przeżycia komórek szpiczaka. Badanie to pokazuje potencjał terapeutyczny SEL24 (MEN1703) w MM bezpośrednio związany z hamowaniem kinaz PIM. W istocie, onkogenne szlaki sygnałowe zostały zahamowane wskutek leczenia komórek MM z użyciem SEL24 (MEN1703).

– Cieszymy się, że dane dla SEL24, przedstawione przez naszego partnera Grupę Menarini, wykazują w badaniach przedklinicznych aktywność przeciwnowotworową w szpiczaku mnogim, chłoniaku Hodgkina, rozlanym z dużych komórek B chłoniaku, a także w AML w skojarzeniu z gilterytynibem – podsumowuje dr Hendrik Nogai.

– Postery te dostarczają nowych informacji na temat epigenetycznej roli SEL24 i demonstrują nowe mechanizmy hamowania komórek nowotworowych w wielu modelach nowotworów hematologicznych  – dodaje dr Hendrik Nogai.

 

Webcast podsumowujący dane przedstawione podczas konferencji ASH 2022

Spółka zaprasza na webinar poświęcony omówieniu danych zaprezentowanych podczas konferencji ASH 2022, który odbędzie się w poniedziałek, 12 grudnia, o godzinie 8:00 CET. Rejestracja dostępna pod adresem: ryvu.clickmeeting.com/ryvu-rvu120-clinical-data-ash-2022-posters/register

Nagranie webinaru będzie również dostępne na stronie internetowej Ryvu, w zakładce Inwestorzy & Media.

Szczegóły prezentacji posterowych:

CDK8/19 Kinase Inhibitor RVU120 in Patients with AML or Higher-Risk MDS: Safety and Efficacy Results from New Dose Escalation Cohorts (Numer publikacji: 2771), Camille Abboud, MD (Washington University in Saint Louis/ Washington University School of Medicine), i in.

• Nazwa sesji: 616. Acute Myeloid Leukemias: Investigational Therapies, Excluding Transplantation and Cellular Immunotherapies: Poster II
• Data i czas prezentacji: niedziela, 11 grudnia 2022; 18:00 – 20:00 (czas wschodni, ET)

Multiomics Analysis Confirms Effective Target Engagement for RVU120 – a First-in-class CDK8/19 Kinase Inhibitor in AML and MR-MDS Patients and Reveals the Mechanism of Action (Numer publikacji: 2642), dr Tomasz Rzymski (Ryvu Therapeutics), i in.

• Nazwa sesji: 604. Molecular Pharmacology and Drug Resistance: Myeloid Neoplasms: Poster II
• Data i czas prezentacji: niedziela, 11 grudnia 2022; 18:00 – 20:00 (czasu wschodniego, ET)

PIM Inhibition by SEL24/MEN1703 Combines Synergistically with Gilteritinib in FLT3-ITD Preclinical Models of Acute Myeloid Leukemia (Numer publikacji: 1333), Daniela Bellarosa (Grupa Menarini), i in.

• Nazwa sesji: 604. Molecular Pharmacology and Drug Resistance: Myeloid Neoplasms: Poster I
• Data i czas prezentacji: sobota, 10 grudnia 2022; 17:30 – 19:30 (czas wschodni, ET)

Super-enhancer-driven PIM Kinase Upregulation in Multiple Myeloma Maintains the Plasma Cell-specific Oncogenic and Microenvironmental Circuits and Can Be Efficiently Targeted by the Pan-PIM Inhibitor MEN1703 (Numer publikacji: 1822), Filip Garbicz (Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie), i in.

• Nazwa sesji: 651. Multiple Myeloma and Plasma Cell Dyscrasias: Basic and Translational: Poster I
• Data i czas prezentacji: sobota, 10 grudnia 2022; 17:30 – 19:30 (czas wschodni, ET)

PIM Kinases Regulate Super-Enhancer-Dependent Gene Expression In Diffuse Large B-Cell Lymphoma (Numer publikacji: 1310), Sonia Debek, (Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie), i in.

• Nazwa sesji: 603. Lymphoid Oncogenesis: Basic: Poster I
• Data i czas prezentacji: sobota, 10 grudnia 2022; 17:30 – 19:30 (czas wschodni, ET)

MEN1703-mediated PIM kinases inhibition impairs protumoral and immunosuppressive phenotype and functions of macrophages in classical Hodgkin Lymphoma (Numer publikacji: 2867), Maciej Szydlowski (Instytut Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie), i in.

• Nazwa sesji: 622. Lymphomas: Translational–Non-Genetic: Poster II
• Data i czas prezentacji: niedziela, 11 grudnia 2022; 18:00 – 20:00 (czas wschodni, ET)

 

###

Zastrzeżenie prawne

Niniejszy komunikat służy wyłącznie celom informacyjnym. Niniejszy komunikat nie służy w żaden sposób, bezpośrednio ani pośrednio, promowaniu oferty, subskrypcji lub nabycia jakichkolwiek papierów wartościowych, w szczególności akcji Spółki i nie stanowi reklamy, ani materiału promocyjnego przygotowanego lub publikowanego dla potrzeb promocji jakichkolwiek papierów wartościowych, ich subskrypcji lub oferty, ani w celu zachęcenia inwestorów, bezpośrednio czy pośrednio, do nabycia lub objęcia jakichkolwiek papierów wartościowych. 

Niniejszy komunikat nie może być wykorzystywany ani traktowany oraz nie stanowi ani nie jest częścią oferty lub zaproszenia do złożenia oferty sprzedaży, zakupu, objęcia, wymiany lub przeniesienia jakichkolwiek papierów wartościowych lub zaproszenia do złożenia zapisu na jakiekolwiek papiery wartościowe w Polsce lub w jakiejkolwiek innej jurysdykcji, a także nie stanowi reklamy papierów wartościowych w Polsce lub w jakiejkolwiek innej jurysdykcji. Niniejszy komunikat nie jest podstawą i nie powinien być traktowany jako zachęta lub reklama zawarcia jakiejkolwiek umowy lub przyjęcia jakiegokolwiek zobowiązania.   

Niniejszy komunikat nie stanowi oferty publicznej w rozumieniu Rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/1129 z dnia 14 czerwca 2017 r. w sprawie prospektu, który ma być publikowany w związku z ofertą publiczną papierów wartościowych lub dopuszczeniem ich do obrotu na rynku regulowanym oraz uchylenia dyrektywy 2003/71/WE, ani żadnej innej oferty lub zaproszenia do subskrybowania lub nabycia jakichkolwiek papierów wartościowych Spółki, ani zachęty do składania ofert nabycia lub subskrypcji papierów wartościowych Spółki. Niniejszy komunikat nie stanowi informacji o papierach wartościowych Spółki i warunkach ich nabycia ani nie daje wystarczających podstaw do podjęcia decyzji o subskrypcji, kupnie lub nabyciu papierów wartościowych Spółki. W szczególności, niniejszy komunikat prasowy nie stanowi oferty papierów wartościowych do sprzedaży w Stanach Zjednoczonych. Ponadto, papiery wartościowe nie mogą być oferowane lub sprzedawane w Stanach Zjednoczonych bez rejestracji zgodnie z amerykańska ustawą o papierach wartościowych (U.S. Securities Act) lub w oparciu o wyjątku od obowiązku rejestracyjnego przewidzianego w amerykańskiej ustawie o papierach wartościowych (U.S. Securities Act)  oraz zgodnie z obowiązującymi stanowymi przepisami dotyczącymi papierów wartościowych.

Stwierdzenia dotyczące przyszłości zawarte w niniejszym komunikacie, w tym odnoszące się do przychodów, wyników lub rozwoju Spółki, opierają się na szeregu założeń, oczekiwań i projekcji, a także są obarczone niepewnością i mogą ulec zmianie w wyniku działania czynników zewnętrznych lub wewnętrznych i nie powinny być traktowane jako wiążące prognozy. Ani Spółka, ani osoby działające w jej imieniu, w szczególności członkowie Zarządu Spółki, doradcy Spółki, ani jakakolwiek inna osoba, nie składają oświadczeń ani zapewnień co do tego, że stwierdzenia dotyczące przyszłości zostaną spełnione, a w szczególności nie gwarantują uzyskania w przyszłości wyników lub wystąpienia zdarzeń, których dotyczą stwierdzenia dotyczące przyszłości, ani też, że rzeczywiste przyszłe wyniki Spółki nie będą się istotnie różnić od zawartych w komunikacie stwierdzeń dotyczących przyszłości.

Informacje zawarte w niniejszym komunikacie prasowym mogą ulec zmianie. Ani Spółka, ani żadna inna osoba nie jest zobowiązana do ich aktualizacji.